SINH LÝ TUẦN HOÀN ĐỘNG MẠCH

►Đặc điểm cấu trúc - chức năng của động mạch
►Đặc tính sinh lý của động mạch
►Huyết áp động mạch

►Điều hoà tuần hoàn động mạch

● Cơ chế thần kinh

Thần kinh nội tại

Luật Starling

Hệ thần kinh tự chủ

- Hệ thần kinh giao cảm:

Trung tâm:  hai bên chất lưới của hành não, 1/3 dưới của cầu não, sừng bên chất xám tuỷ sống lưng 1 đến thắt lưng 3.

Trung tâm của hệ giao cảm điều hoà hoạt động tim nên cũng có tác dụng điều hoà huyết áp động mạch nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống đốt lưng 1 đến lưng 3 và  đốt cổ 1 đến cổ 7.

Các sợi vận mạch giao cảm đi từ tuỷ sống đến dãy hạch giao cảm, rồi đi tới hệ thống tuần hoàn qua hai con đường là: (1) Qua các dây thần kinh giao cảm đến các mạch tạng và đến tim, (2) qua các dây thần kinh đến mạch máu ở ngoại vi. Các sợi giao cảm đi đến hầu hết các mạch máu, trừ mao mạch và cơ thắt trước mao mạch.

Kích thích hệ thần kinh giao cảm chi phối tuần hoàn gây ra các tác dụng sau:

+ Co các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch nên làm tăng sức cản, làm tăng huyết áp và giảm lưu lượng máu đến mô.
+ Co các mạch máu lớn, đặc biệt là các tĩnh mạch, do đó dồn máu về tim. Đây là một khâu quan trọng điều hoà lưu lượng máu, nhằm đưa máu đến những cơ quan cần thiết (đang hoạt động) từ những nơi ít cần cung cấp máu hơn.
+ Các sợi giao cảm đến tim làm tăng tần số tim, tăng lực co cơ tim nên làm tăng huyết áp.

Tất cả các tác dụng trên dẫn đến kết quả là huyết áp tăng.

- Hệ thần kinh phó giao cảm:

Đối với điều hoà huyết áp động mạch, vai trò của hệ thần kinh phó giao cảm ít quan trọng. Trung tâm thần kinh phó giao cảm điều hoà hoạt động tim nằm ở hành não - đó là nhân dây X. Thông qua điều hoà hoạt động tim , dây X cũng có tác dụng điều hoà huyết áp động mạch. Dây X có tác dụng chủ yếu tại tim, làm giảm tần số tim và giảm nhẹ lực co cơ tim, do đó làm giảm huyết áp.

Các phản xạ điều hoà huyết áp:

- Phản xạ điều hoà huyết áp xuất phát từ các receptor nhận cảm áp suất: Khi huyết áp tăng làm căng thành mạch, sức căng, sức nén sẽ tác động vào các receptor này, tạo xung động truyền về hệ thần kinh trung ương theo dây Hering kích thích trung tâm dây X ở hành não. Xung động truyền ra theo dây X đến hệ thống tuần hoàn để làm giảm huyết áp về mức bình thường, bằng cách làm giảm nhịp tim, giảm lực co bóp cơ tim, gây giãn mạch, có tác dụng giảm huyết áp.

- Phản xạ điều hoà huyết áp xuất phát từ các receptor nhận cảm hoá học: Receptor nhận cảm hóa học chủ yếu khư trú ở thân động mạch cảnh và một ít ở động mạch chủ. Khi huyết áp giảm, nồng độ oxy trong máu giảm hoặc nồng độ  CO2  và ion hydro trong máu tăng sẽ kích thích các receptor nhận cảm hoá học, phát sinh xung động truyền về hành não theo dây Hering kích thích trung tâm co mạch, làm tăng huyết áp. Phản xạ này chỉ có tác dụng khi huyết áp giảm dưới 80 mm Hg.

- Phản xạ điều hoà huyết áp do tình trạng thiếu máu tại trung tâm vận mạch: Khi máu cung cấp cho trung tâm vận mạch bị giảm, gây thiếu dinh dưỡng cho các nơron tại đây thì những nơron này bị hưng phấn rất mạnh, làm cho tim đập nhanh, mạnh và co mạch làm huyết áp tăng. Nguyên nhân của hiện tượng này có lẽ vì thiếu máu làm tăng khí CO2 , acid lactic và một số acid khác, chính các yếu tố này đã kích thích trung tâm vận mạch và hệ thần kinh giao cảm .

● Cơ chế thể dịch

Các chất gây co mạch:

- Adrenalin và noradrenalin:

+ Adrenalin được bài tiết ra ở tuyến tuỷ thượng thận, có tác dụng làm co mạch dưới da, nhưng làm giãn mạch vành, mạch não và mạch cơ vân nên chủ yếu làm tăng huyết áp tối đa.
+ Noradrenalin cũng được bài tiết chủ yếu ở tuyến tuỷ thượng thận, có tác dụng làm co mạch toàn thân, nên làm tăng cả huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu.

- Hệ thống renin - angiotensin: Khi huyết áp giảm, máu đến thận cũng giảm, làm các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận bài tiết renin vào trong máu. Dưới tác dụng của renin, một protein của huyết tương là angiotensinogen chuyển thành angiotensin I. Sau khi hình thành, dưới tác dụng của converting enzym (có trong mao mạch phổi) angiotensin I được chuyển thành angiotensin II, angiotensin II bị phân giải rất nhanh dưới tác dụng của angiotensinase.

Angiotensin II làm tăng huyết áp rất mạnh do các tác dụng sau:

+ Co tiểu động mạch sát với mao mạch. Tác dụng co mạch của angiotensin II mạnh gấp 30 lần so với noradrenalin.
+ Kích thích lớp cầu của tuyến vỏ thượng thận bài tiết aldosteron để tăng tái hấp thu ion natri.
+ Kích thích trực tiếp lên ống thận làm tăng tái hấp thu ion natri.
+ Kích thích vùng Postrema ở nền não thất IV làm tăng trương lực mạch máu.
+ Kích thích các cúc tận cùng thần kinh giao cảm tăng bài tiết noradrenalin.
+ Làm giảm tái nhập noradrenalin trở lại các cúc tận cùng.
+ Làm tăng tính nhậy cảm của noradrenalin đối với mạch máu.

Tất cả các tác dụng trên dẫn đến kết quả tăng huyết áp rất mạnh do làm tăng lưu lượng máu và tăng sức cản ngoại vi.

- Vasopressin: Khi huyết áp giảm, vùng dưới đồi bài biết nhiều vasopressin vào máu. Vasopressin có tác dụng co mạch trực tiếp, do đó làm tăng huyết áp. Khi huyết áp giảm quá thấp thì tác dụng làm tăng huyết áp của vasopressin là rất quan trọng (khi huyết áp giảm xuống đến mức 50 mmHg).

Ngoài tác dụng co mạch, vasopressin còn có tác dụng làm tăng tái hấp thu nước (tức là chống bài niệu) ở ống thận, làm tăng thể tích máu nên cũng có tác dụng làm tăng huyết áp. Do có tác dụng chống bài niệu nên vasopressin còn có tên là ADH (Anti-Diuretic- Hormone).

Các chất gây giãn mạch:

- Bradykinin: Là một peptid có 9 acid amin, có nhiều trong máu và dịch thể, bradykinin lưu hành trong máu dưới dạng chưa hoạt động, được chuyển thành dạng hoạt động dưới tác dụng của kalikrein có sẵn trong máu.

Tác dụng của bradykinin là gây giãn mạch mạnh và làm tăng tính thấm của mao mạch, nên làm huyết áp giảm.

- histamin: Là sản phẩm khử carboxyl của histidin, có ở hầu hết các mô trong cơ thể. Histamin có tác dụng giãn mạch và tăng tính thấm của mao mạch, do đó làm giảm huyết áp.

- Prostaglandin: Là một acid béo có vòng 5 cạnh và 2 mạch nhánh. Dựa vào sự khác nhau của vòng 5 cạnh mà chia ra nhiều loại prostaglandin như A, B, E, F, I. Các prostaglandin khác nhau có tác dụng khác nhau, một số có tác dụng co mạch, nhưng nhìn chung chúng có tác dụng giãn mạch và làm tăng tính thấm mao mạch, gây giảm huyết áp.

Các yếu tố khác:

- Nồng độ ion Ca2+ tăng gây co mạch, do Ca2+ kích thích co cơ trơn thành mạch.

- Nồng độ ion K+ tăng gây giãn mạch, do K+ ức chế co cơ trơn thành mạch.

- Nồng độ ion Mg2+ tăng gây giãn mạch, do Mg2+ ức chế co cơ trơn thành mạch.

- Nồng độ khí oxy giảm, CO2 tăng gây giãn mạch.

Các cơ chế thể dịch điều hoà huyết áp vừa có tác dụng điều hoà tại chỗ, vừa có tác dụng điều hoà chung trên toàn cơ thể.